Sottotipi MCI e AD

La presentazione clinica del Deterioramento Cognitivo Lieve o Mild Cognitive Impairment viene attualmente articolata in differenti sottotipi MCI a seconda che:

  1. il dominio della memoria sia compromesso o meno;
  2. vi sia la compromissione di un singolo dominio cognitivo o di domini multipli.

Sottotipi MCI

 Si configurano quindi quattro possibili sottotipi MCI:

  • a  carico del  singolo dominio  della  memoria (amnestic  Mild  Cognitive Impaiment, single domain– aMCIsd);
  • deficit nel dominio della memoria e, contemporaneamente, di altri domini (ad esempio il dominio visuospaziale, linguistico) (amnestic MCI multiple domain– aMCImd);
  • Con alterazioni a carico di un singolo dominio, non mnestico (non-amnestic MCI, single domain – naMCIsd);
  • Sottotipo con compromissione  estesa a domini cognitivi multipli, non di memoria (non-amnestic MCI, multiple domain – naMCImd) (Petersen, 2004; Winblad et al., 2004).

La distinzione di questi sottotipi MCI risulta fondamentale per un’accurata comprensione dell’eziologia  sottostante.

In particolare il sottotipo aMCI sembrerebbe evolvere in AD più del sottotipo MCI non-amnestic, sovrapponendosi a quella che Albert et al. (2011) hanno denominato “MCI due to AD” per indicare soggetti clinicamente sintomatici ma senza demenza, la cui patofisiologia sottostante sarebbe riconducibile al processo patogenetico della Malattia di Alzheimer (Alzheimer’s Disorder, AD).

Nel DSM V è presente la  classificazione  di  una  fase  predementigena, sostanzialmente  sovrapponibile  al costrutto di MCI,  denominata “Disturbo neurocognitivo lieve” (Mild  neurocognitive disorder – NCD)  (American  Psychiatric  Association,  2013).

La valutazione clinica

L’inquadramento diagnostico di MCI così come quello di AD non può essere formulato esclusivamente in laboratorio ma necessita della valutazione di un clinico, caratterizzandosi così come  una sindrome definita da criteri clinici, cognitivi e funzionali (Petersen et al., 1999; Petersen, 2004). In particolare, un elemento caratteristico di un quadro “MCI due to AD” sarebbe il progressivo declino nella cognizione.

I fattori di rischio, sottotipi e conversione in AD

Considerare i fattori di rischio associati alla conversione da una condizione di MCI a una di Malattia di Alzheimer costituisce pertanto un aspetto fondamentale. Tra i fattori di rischio  è possibile annoverare la presenza, alla baseline (cioè in una fase iniziale), di un quadro cognitivo maggiormente compromesso (Dickerson et al., 2007) e di sintomi neuropsichiatrici e comportamentali (Rosenberg et al., 2011).

Inoltre, i pazienti aMCI multi dominio sembrerebbero presentare un rischio di progressione verso una  condizione di AD maggiore rispetto ai pazienti aMCI singolo dominio (Petersen,  Negash,  2008;  Hunderfund et al., 2006). Diversi studi hanno evidenziato che la presenza dell’allele ε4 dell’ApoE  in pazienti MCI sarebbe predittiva della conversione in AD (Corder et al., 1993; Petersen et al., 1995), e sembrerebbe  associarsi  a  una  più  rapida  progressione  dell’atrofia  ippocampale,  rilevata mediante imaging a risonanza magnetica (Magnetic Resonance Imaging, MRI) (Jak et al., 2007). 

Bibliografia

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Il sonno nella Malattia di Alzheimer

L’architettura del sonno nella Malattia di Alzheimer sembra essere l’esacerbazione di quella dell’anziano sano, soprattutto se vengono presi in considerazione gli stadi più avanzati del disturbo.

Risvegli e sonno leggero

Infatti, il paziente con Malattia di Alzheimer presenta risvegli più frequenti e di durata maggiore. Questi comportano, di conseguenza, una percentuale maggiore di stadio 1 del sonno NREM (Non-Rapid Eye Movement), lo stadio di sonno che generalmente segue ad uno stato di veglia (Petit et al., 2004) e che pertanto rappresenta un sonno “leggero”.

Lo stadio 2 del sonno NREM, in questi pazienti, si caratterizza per un decremento dei grafoelementi tipici di questo stadio del sonno: i complessi K e i fusi del sonno (Reynolds et al., 1988). Tutto ciò rende gradualmente più problematica la distinzione tra stadio 2 e stadio 1.

Il Sonno a Onde Lente

La diminuzione del Sonno a Onde Lente che caratterizza il normale processo di invecchiamento fisiologico, viene considerata indicativa del sonno disturbato di tali pazienti (Crowley et al., 2005). Tuttavia, la letteratura scientifica di riferimento evidenzia pareri discordanti a tal riguardo.

Architettura del sonno nel paziente con Malattia di Alzheimer

Prendendo in considerazione tutti questi elementi, ne deriva che l’architettura del sonno nel paziente con Malattia di Alzheimer presenta una maggiore proporzione di sonno NREM rispetto agli anziani che non presentano il disturbo. Il REM (Rapid Eye Movement), d’altra parte, diminuisce a causa della minore durata degli episodi in cui compare. In uno stadio lieve di Alzheimer sembra variare solo la durata del REM, in quanto i fattori fisiologici implicati nell’avvio del sonno REM e, in generale, le sue caratteristiche rimangono invariate (Montplaisir et al., 1998; Petit et al., 2004). La ridotta percentuale di REM sembra essere spiegata dalla degenerazione, presente nell’Alzheimer, del nucleo basale di Meynert che ha la funzione di inibire il nucleo reticolare del talamo, il “generatore” del sonno NREM (Petit et al., 2004).

Il sundowning

Oltre a questo aspetto, un ulteriore elemento che rende ancor più complesso il sonno di questi pazienti e dei loro caregiver è il fenomeno di agitazione denominato “sundowning”. Tale fenomeno può essere descritto come un acutizzato comportamento riottoso o comunque irrequieto che si verifica a ridosso dell’orario serale e che solitamente precede il coricamento. Il sundowning, frequentemente riscontrato nei casi di demenza, contribuisce all’inasprimento delle difficoltà in sonno (Bhatt et al,. 2005).

Bibliografia

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Montplaisir, J., et al. 1998. Sleep disturbante and EEG slowing in Alzheimer’s Disease. Sleep Research Online; 1(4): 147-151.

Petit, D., et al. 2004. Sleep and quantitative EEG in neurodegenerative disorders. Journal of Psychosomatic research; 56: 487-496.

Reynolds, C.F., et al. 1988. Reliable discrimination of elderly depressed and demented patients by electroencephalographic sleep data. Archives General Psychiatry; 45: 258-264.

Siamo stati tutti piantati in asso

Nella vita di ciascuno di noi c’è stato almeno un momento, una situazione o una dinamica relazionale che ci ha fatto sentire piantati in asso! O forse dovremmo dire in “Nasso”?!

Da dove nasce l’espressione “piantare in asso”?

Per scoprirlo dobbiamo riprendere la mitologia greca!
Tra le più note produzioni mitologiche rientra quella relativa ad Arianna e il suo filo che si ricollega alla figura di Teseo nel labirinto di Cnosso, dove era stato rinchiuso Minotauro. Potremmo affermare che in fondo siano le due facce di una stessa medaglia o, per rimanere in tema, le due estremità dello stesso filo!

Arianna e Teseo: le due estremità del filo

Sappiamo che quando Teseo entra nel labirinto per distruggere il Minotauro, la sua impresa sembra disperata. Fortunatamente, Arianna si presta in suo soccorso offrendogli il gomitolo di lana (il famoso filo, appunto) e con esso la possibilità di uscire dal labirinto sano e salvo dopo aver ucciso il Minotauro.
Un filo dunque sembra rappresentare lo strumento attraverso cui Arianna riesce con successo ad aiutare il suo amato nel riuscire nella sua impresa. Ma questa unione non sembra destinata a durare…

Abbandonata a Nasso

Una delle versioni del mito vuole infatti che, dopo aver concluso la missione, Teseo e Arianna salpano insieme da Creta alla volta di Atene. Con la scusa di dover fare una tappa, la nave di Teseo approda a Nasso ed è proprio su quest’isola dove verrà abbandonata la povera Arianna, sola e in preda alla disperazione. Una storia triste che si caratterizza per l’abbandono repentino subìto dalla giovane fanciulla, che si dispera nel suo dolore.
Alcune versioni del mito si aprono ad un epilogo più positivo in cui Dioniso si innamora della giovane e decide di sposarla. Secondo un’altra versione, invece, è lo stesso Dioniso ad ordinare a Teseo di abbandonare Arianna per averla in sposa lui stesso. Infine, altre versioni ancora si concludono drammaticamente con la morte della giovane: o per mano di Artemide, su commissione di Dioniso, o per un gesto suicidario della stessa Arianna che, disperata per l’abbandono subìto, decide di togliersi la vita. Tutte le versioni sono accomunate dall’atteggiamento imprevedibile e improvviso di Teseo che pone brutalmente fine alla loro storia d’amore.

Cosa resta del mito di Arianna?

Di questo mito restano sostanzialmente due cose:
il vissuto emotivo ed esperienziale di dolore che un abbandono comporta, soprattutto quando giunge improvvisamente. Ciò potrebbe comportare, in chi lo subisce, un’iniziale difficoltà di elaborazione psichica del vissuto traumatico;
e la celebre espressione “piantare in asso” che deriverebbe dall’originale “piantare in Nasso” trasformata dalla “caduta” dell’iniziale “N” del toponimo greco in quanto foneticamente già presente nella finale della preposizione “in”, da cui “in Nasso” diventa “in asso”.
L’abbandono simbolico o reale è una di quelle esperienze fondamentali e caratterizzanti l’esistenza umana. Ci accomuna poiché ciascuno di noi, almeno una volta nella vita, si è sentito “piantato in (N) asso”.

Riserva Cognitiva

Il  costrutto  di  “riserva  cognitiva”  (Cognitive  Reserve)  è  stato  formulato  per spiegare come, nonostante la presenza biomarkers tipici della Malattia di Alzheimer, non tutti gli individui evidenzino la sintomatologia clinica caratteristica del disturbo (Stern,  2009; Stern, 2014). Sembrerebbe, infatti, che differenti biomarkers tipici dell’Alzheimer possano presentarsi anni e anni prima dell’insorgenza sintomatologica che può essere riscontrata dal paziente stesso o dai suoi familiari.

 In quest’ottica, la riserva cognitiva può agire come mediatore tra la patologia e l’outcome clinico, ritardando e contrastando così la comparsa del disturbo. Individuare e sviluppare comportamenti e stili di vita salutari funzionali al potenziamento della riserva cognitiva è uno degli obiettivi prioritari del National Alzheimer’s Project Act (NAPA). In particolare, sarebbero due i comportamenti virtuosi da potenziare:

1) attività stimolanti a livello cognitivo

2) attività fisica.

Il potenziamento cognitivo

Attraverso il potenziamento cognitivo, è possibile consolidare e rafforzare, mediante appositi task o compiti, la riserva cognitiva contribuendo attivamente al rallentamento della manifestazione della sintomatologia clinica. Si tratterebbe in tal senso di un meccanismo compensatorio, volto cioè a compensare [dal lat. compensare, propr. «pesare insieme, uguagliare nel peso», comp. di con- e pensare, intens. di pendĕre «pesare» (Treccani)] le alterazioni già presenti a livello cerebrale ma non ancora chiaramente individuabili nella vita quotidiana del soggetto.

La letteratura scientifica evidenzia come intraprendere azioni che implicano uno sforzo mentale sia in grado di ridurre sia il rischio di Mild Cognitive Impairment (Verghese et al., 2006; Geda et al., 2011), sia di Alzheimer (Valenzuela, Sachdev, 2006; Hughes et al., 2010; Wilson et al., 2007). In modo analogo coloro, che svolgono attività fisica presentano un rischio minore di evolvere in queste due condizioni cliniche rispetto a quanti sono più sedentari (Hamer  et al., 2009; Geda et al., 2010; Bowen, 2012; Scarmeas et al., 2010; Etgen et al., 2010). Hughes et al., (2015) hanno verificato che la combinazione di questi due tipi di attività può essere maggiormente efficace nel ridurre il rischio di decadimento cognitivo.


Intervento preventivo e riserva cognitiva

La  fase  preclinica  rappresenta  dunque  una  finestra  temporale preziosa per possibili interventi. Il potenziamento della propria riserva cognitiva attraverso mirati esercizi fisici e cognitivi, può rappresentare un’azione di fondamentale importanza per prevenire un possibile decadimento cognitivo.

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Bibliografia

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Attività fisica e salute mentale

L’equilibrio psichico di ogni individuo si appoggia su un triplice versante di natura bio- psico- sociale (Gillièron, 1995): l’attività fisica può riguardare più o meno direttamente sia il fronte biologico- somatico sia i versanti psico-sociali.

L’attività fisica può essere interpretata in relazione alla salute mentale come:

  • modalità di trattamento di disturbi mentali;
  • attività di prevenzione;
  • modalità per migliorare il benessere di coloro che presentano una sofferenza psichica;
  • modalità per migliorare il benessere mentale, oltreché fisico, dell’intera popolazione (Fox, 1999).

Una review di Penedo e Dahn (2005) ha analizzato contributi scientifici eterogenei con l’obiettivo di indagare la relazione tra mobilità e salute psicofisica, concludendo che sono sempre più numerose le evidenze che supportano l’importanza della mobilità attiva su outcome sia fisici sia psicologici. Tra questi è possibile includere un miglioramento degli stati d’umore e qualità della vita.

Attività motoria e salute mentale: la depressione

Mutrie (1999) ha evidenziato che l’attività motoria è associata a un minore rischio di sviluppare depressione clinica. Studi epidemiologici dimostrano che uno stile di vita sedentario è associato a depressione, con una correlazione più forte nelle donne e in adulti con età superiore ai 40 anni (Buckworth, Dishman, 2002). Trend simili sarebbero riscontrabili anche in adolescenti (Sund et al., 2004). Associazioni analoghe sono ravvisabili con i disturbi d’ansia (Goodwin, 2003).

I fattori che, in modo dinamico, possono mediare o sottostare all’associazione tra attività fisica e alcuni disturbi mentali sono di diversa natura e comprendono aspetti evolutivi, neurobiologici e psicologici (Cotman and Berchtold 2002; Cohen and Rodriguez 1995).

In adolescenza

L’incremento di attività motoria durante il tempo libero negli adolescenti si associa significativamente a un decremento dei sintomi depressivi, misurati lungo un intervallo temporale di 2 anni (Penedo, Dahn, 2005).

In età adulta

Otha et al. (2007) hanno indagato l’associazione tra attività fisica e, separatamente, tempo libero e spostamenti casa-lavoro. Gli autori dello studio hanno riscontrato effetti benefici soprattutto negli uomini che effettuavano spostamenti attivi nel tragitto casa-lavoro di durata pari o superiore a 30 minuti, in bici o a piedi.
Tali benefici dell’attività fisica sono risultati significativi rispetto allo stato di salute mentale dei partecipanti allo studio [1]. La mobilità attiva di “dà energia” e produce stati d’animo e d’umore positivi: ciò è ampliamente supportato.

Attività fisica e benessere

Stephens (1988) riporta alcune evidenze epidemiologiche che mostrano una chiara associazione tra attività fisica e indici di benessere soggettivo. Biddle (2000) sottolinea un effetto positivo sull’umore di esercizi fisici di moderata intensità.
Ekkekakis e collaboratori (2000) hanno evidenziato che brevi camminate all’aperto, svolte in gruppo e integrate nella routine quotidiana dei partecipanti si associano a una maggiore attivazione delle risposte affettive con valenza positiva.

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Note

[1] Valutato mediante il questionario self report General Health Questionnaire (GHQ) (Goldberg, Blackwell, 1970), impiegato come strumento di screening nella rilevazione di disturbi psicopatologici.

Bibliografia

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Attività fisica e funzioni cognitive

Si sa che la mancanza di mobilità attiva può associarsi ad alterazioni del benessere psicologico. Vediamo che rapporti possono esserci tra l’attività fisica e le funzioni cognitive.

Attività fisica e funzioni esecutive

Indagando questo rapporto, la letteratura scientifica ha evidenziato che l’esercizio fisico influisce positivamente sulle funzioni esecutive [1] (Davis et al., 2011). Con tale termine vengono indicate l’insieme delle funzioni corticali superiori. Si caratterizzano per essere implicate nel controllo e nella pianificazione di un comportamento. Tra le funzioni cognitive rientrano: attenzione, controllo degli impulsi, autoregolazione, memoria di lavoro, flessibilità cognitiva, pianificazione e problem solving.
Presi assieme tutti questi domini cognitivi costituiscono degli elementi importanti per la regolazione del comportamento [2] e risultano essere implicati anche nel rendimento scolastico (Blair, 2002; Eigsti et al., 2006).

Uno studio, in particolare, ha analizzato l’effetto di 3 mesi di regolare allenamento aerobico sulle funzioni esecutive in un campione di bambini in sovrappeso e con stile di vita sedentario. I ricercatori hanno riscontrato un miglioramento delle funzioni esecutive e del rendimento scolastico in ambito matematico. Inoltre, hanno rilevato un incremento dell’attività cerebrale in corrispondenza della corteccia prefrontale e una riduzione a livello parietale a seguito della regolare attività fisica (Davis et al., 2011).

L’area prefrontale, infatti, sembrerebbe essere elicitata sia dalle performance matematiche, sia dalla lettura. Studi condotti su anziani hanno riscontrato connessioni tra attività fisica e specifiche aree topografiche cerebrali nell’invecchiamento (Colcombe et al., 2004; Colcombe et al., 2006; Marks et al., 2007).

Meta-analisi hanno evidenziato una relazione positiva tra attività fisica e performance cognitive lungo tutto il ciclo di vita (Etnier et al., 1997) e, in misura maggiore, in bambini e ragazzi di età compresa tra 4 e 18 anni (Sibley, Etnier, 2003). In questo secondo caso sono state indagate 8 dimensioni cognitive [3] che evidenziavano punteggi migliori a seguito del training fisico.

L’effetto delle sostanze inquinanti sulle funzioni cognitive

Alvarez-Pedrerol et al. (2017) hanno indagato invece gli effetti dell’inquinamento atmosferico sullo sviluppo cognitivo di 1.234 bambini di età compresa tra 7 e 10 anni, provenienti dalla città di Barcellona. I piccoli partecipanti alla ricerca erano soliti effettuare uno spostamento quotidiano da casa a scuola e viceversa a piedi.
Lo studio ha rilevato un’associazione significativa, inversamente proporzionale, tra i livelli di pm2.5 e Carbon Black (nerofumo) e punteggi alla memoria di lavoro. In pratica, a più alti livelli delle sostanze inquinanti corrispondevano punteggi inferiori ottenuti al compito cognitivo.

Nel corso di 1 anno, è stato evidenziato un decremento della memoria di lavoro rispettivamente del 4.6% e 3.9% per le due sostanze inquinanti. Non significativa ma comunque forte era  l’associazione direttamente proporzionale tra questi inquinanti e punteggi indicanti disattenzione nei bambini. Gli autori sottolineano l’importanza cruciale di una riduzione, se non addirittura di una chiusura, del traffico automobilistico nei pressi delle scuole. Ciò al fine di tutelare bambini e ragazzi dai possibili danni psicologici oltreché fisici dell’inquinamento.

Note

[1] Con tale termine si tende a indicare l’insieme delle funzioni corticali superiori atte al controllo e alla pianificazione del comportamento.

[2] Come, ad esempio, inibire un comportamento inappropriato, posticipare la gratificazione.

[3] Tra cui, ad esempio, capacità percettive, quoziente intellettivo, punteggi a test verbali e matematici (Sibley, Etnier, 2003).

Bibliografia

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MCI: tra invecchiamento e demenza

Cosa si intende con Mild Cognitive Impairment?

Il termine Mild Cognitive Impairment (MCI) viene utilizzato per indicare uno stato di transizione tra i cambiamenti cognitivi normalmente osservati con il fisiologico processo di invecchiamento e un primo stadio di demenza  (Petersen  et  al.,  2003). 
Il  concetto  di  Mild Cognitive Impariment, traducibile in italiano come Deterioramento Cognitivo Lieve, si  è  evoluto  considerevolmente ed è stato oggetto di attenzione da parte degli studiosi nel  corso  degli  anni  (Petersen, Negash, 2008).

Il termine è stato introdotto verso la fine degli anni ‘80 dal gruppo di Reisberg e collaboratori (Reisberg et al., 1988), per descrivere individui che si collocavano in uno  stadio intermedio di deterioramento cognitivo, tra invecchiamento fisiologico e Malattia di Alzheimer, valutato con la Global Deterioration Scale.
Morris et al. (1993) hanno utilizzato questo termine per descrivere individui che presentavano un livello pari a 0.5 al Clinical Dementia Rating Scale (Morris, 1993; Morris et al., 2001).
Il primo esteso studio che si è soffermato su questa condizione risale invece al 1999 (Petersen et al., 1999) e aveva l’obiettivo  di proporre i criteri  clinici di MCI.

Come sono stati formulati i criteri diagnostici di MCI?

Le diagnosi di demenza e di Malattia di Alzheimer  erano state formulate, rispettivamente, sulla base dei  criteri  del  Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali che all’epoca era alla sua III versione TR (DSM-III  TR; American  Psychiatric  Association,  1987)  e  del  National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDRA; McKhann et al., 1984). Per la condizione di MCI furono proposti dei criteri che includevano la presenza di disturbi  della  memoria  soggettivi,  preferibilmente  riferiti  dal  paziente  e  da  una  persona  a  lui prossima (caregiver) e obiettivi deficit di memoria per l’età. Altri criteri erano la presenza di una preservata autonomia nelle attività della vita quotidiana e preservato funzionamento cognitivo generale, perché era richiesta anche l’assenza di demenza (Petersen et al., 1999).

L’importanza della valutazione congiunta

Questi riprendevano un set  di criteri già proposto nel 1997, sempre da Petersen e collaboratori (Petersen  et  al.,  1997) e introducevano   l’importanza  di  una  valutazione  congiunta:  clinica,  rilevata  attraverso  la  storia  anamnestica  del  paziente  ma anche obiettiva,  corredata  da  un  assessment  neuropsicologico.  Successivamente,  nel  2003  si  tenne  a  Stoccolma  il  primo  Key  Symposium sulla condizione  MCI perchè si integrassero le  prospettive  cliniche  ed  epidemiologiche, nonché  i  contributi  multidisciplinari  di  un  gruppo  di  lavoro  internazionale  (Winblad et al., 2004). Tale lavoro portò alla pubblicazione dei criteri internazionali di MCI e all’ampliamento di questo costrutto che si era reso necessario di fronte all’eterogeneità clinica che lo caratterizzava. Infatti, dagli studi longitudinali emergeva che non tutti i pazienti convertivano in uno stato  dementigeno  e,  in  presenza  di  conversione,  non  tutti  convertivano  verso una  Malattia di Alzheimer  (Petersen  et  al., 2001; Petersen,  2003).  Per  questo  motivo  si  sottolineò  l’importanza  di  considerare  la  diversa  presentazione clinica perché cruciale per poter differenziare la possibile eziologia sottostante. 

MCI: tra invecchiamento e demenza. Quali caratteristiche?

Le raccomandazioni conclusive del gruppo di lavoro delinearono pertanto i criteri generali per la  condizione  di  MCI che a metà strada tra una condizione di fisiologico invecchiamento e una di demenza, includevano:

 –  assenza  di  demenza;

–  mantenimento  delle attività quotidiane;

– presenza di declino cognitivo soggettivo, cioè riportato dal paziente e/o da un caregiver  e obiettivo,  valutato  mediante  task  cognitivo  e/o 

– evidenza  del  peggioramento  di prestazioni ai test neuropsicologici (Winblad et al., 2004).

Per maggiori informazioni sulla Malattia di Alzheimer, è possibile consultare il sito del National Institute on Aging.

Bibliografia consultata:

  • Morris  J.C.  The  Clinical  Dementia  Rating  (CDR):  current  version  and  scoring  rules.  Neurology. 1993; 43 (11): 2412- 4. 
  • Morris  J.C.,  Storandt  M.,  et  al.  Mild  cognitive  impairment  represents  early-stage Alzheimer disease. Arch Neurol. 2001; 58: 397- 405.
  • Petersen  R.C.  Conceptual  overview.  In  Petersen  R.C.  Ed.  Mild  Cognitive  Impairment:  Agin  to  Alzheimer‘s disease. New York NY: Oxford University Press, Inc. 2003; 1- 14.
  • Petersen R.C. Negash S. Mild cognitive impairment: an overview. CNS Spectr. 2008; 13 (1): 45- 53.
  • Petersen R.C., Smith G.E., et al. Aging, memory, and mild cognitive impairment. Int Psychogeriatr. 1997; 9 Suppl 1: 65- 9.
  • Petersen  R.C.,  Smith  G.E.,  et al.  Mild  cognitive impairment: Clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999; 56: 303– 08.
  • Reisberg  B.,  Ferris  S.,  deLeon  M.J.,  Crook  T.  The  Global  Deterioration  Scale  for  assessment  of primary degenerative dementia. Am J Psychiatry. 1982; 130: 1136- 1139.
  • Winblad B., Palmer K., et al. Mild cognitive impairment–beyond controversies, towards a consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. J Intern Med. 2004; 256 (3): 240- 6.

Igiene del sonno: regole d’oro per dormire bene

Nei casi in cui le difficoltà di sonno riguardano sia l’addormentamento che il mantenimento, può essere raccomandata un’educazione all’Igiene del sonno riguardante le regole d’oro per dormire bene. Con questo termine si intende indicare una serie di comportamenti che se adeguatamente seguiti possono influenzare la qualità e la quantità di sonno notturno; in particolare sembrerebbe avere effetti positivi in termini di un incremento del Tempo Totale di Sonno.

Si tratta di un intervento psicoeducativo, cioè una metodologia in cui vengono fornite informazioni utili a prevenire un disturbo o a sostenerne la cura; nello specifico, vengono prescritti dei comportamenti per correggere abitudini che potrebbero risultare controproducenti e dannose per il nostro sonno. La finalità è dunque quella di promuovere conoscenze e consapevolezza sul sonno, migliorando l’aderenza al trattamento contro l’insonnia.

Le norme per una corretta Igiene del sonno consistono in alcuni comportamenti virtuosi per il nostro sonno, poiché sono in grado di migliorarlo a livello fisiologico. E’ piuttosto semplice poter rispettare tali norme che generalmente riguardano la gestione di alcuni aspetti della quotidianità. Al tempo stesso però, può esservi scetticismo in merito alla loro reale efficacia. Ciò potrebbe derivare dal fatto che possiamo banalizzare e minimizzare alcuni comportamenti e abitudini.

 Al contrario, la letteratura scientifica documenta il fatto che una mancata osservazione di tali regole rappresenta un fattore in grado di cronicizzare se non addirittura peggiorare l’insonnia, indipendentemente dalla sua eziologia.

In particolar modo risulta importante poter capire come le regole per l’igiene del sonno influisca a livello della psicofisiologia del sonno.

Le norme per l’igiene del sonno possono essere raggruppate e distinte in:
ambientali: riguardanti cioè gli spazi in cui si dorme e le loro caratteristiche in termini di luminosità, presenza di rumori. Sono in grado di interferire negativamente con il nostro sonno quando non osservate in quanto possono rappresentare degli stimoli che attivano i sistemi della veglia.

comportamentali: includono una serie di comportamenti che possono contribuire o contrastare l’ “orologio interno” che regola il ciclo sonno- veglia.

dietetiche: consistono nel gestire consapevolmente specifici cibi e bevande che possono facilitare o meno il sistema della veglia.

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Insonnia: quando dormire diventa un problema

L’insonnia è il disturbo del sonno riscontrato più frequentemente; un problema diffuso, che può riguardare tutte le fasce di età. Viene definita come la difficoltà di inizio o mantenimento del sonno o da un sonno non ristoratore, accompagnata da una qualche forma di compromissione diurna come stanchezza e sonnolenza. Considerando congiuntamente i sintomi diurni e quelli notturni, circa il 10% della popolazione generale italiana soffre di insonnia (Cirignotta, 2019).

Le complicanze del disturbo sono molteplici, e le ripercussioni possono essere di natura psicosociale, lavorativa, economica e, ovviamente, relativa allo stato di salute.

Infatti, chi soffre di insonnia può presentare comorbidità con altri disturbi quali depressione, ansia e malattie cardiovascolari. A livello socio-economico, invece, il disturbo presenta dei costi indiretti derivati da assenteismo, minore rendimento sul lavoro ecc. Un’altra grave ripercussione è rappresentata dagli indicenti stradali.

E’ stato dimostrato che chi soffre di insonnia rischia di sviluppare depressione, rappresentando, di fatto, un possibile fattore predittivo (Riemann, 2009; Baglioni et al., 2010). Inoltre, le persone affette da depressione maggiore presentano, tra la sintomatologia depressiva, anche sintomi riguardanti l’insonnia (Riemann, Voderholzer, 2003; Tsuno et al., 2005).

Individui ansiosi o che riferiscono preoccupazioni possono impiegare più tempo per addormentarsi e presentare un sonno più leggero caratterizzato da un lato per una minore percentuale di sonno a onde lente (il sonno più “profondo”) e, dall’altro, per la presenza di più frequenti transizioni verso il sonno più “leggero”, rispetto al gruppo di controllo che non presenta sintomatologia  ansiosa (Fuller et al., 1997).

Secondo le evidenze scientifiche, chi soffre di Disturbo d’Ansia Generalizzato presenta più frequentemente un’insonnia da mantenimento del sonno piuttosto che una difficoltà nell’addormentamento (Monti, Monti, 2000).

Recenti studi hanno evidenziato inoltre l’associazione tra insonnia e malattie cardiovascolari: gli insonni sembrerebbero mostrare ipertensione ed elevato battito cardiaco a riposo, fattori di rischio per i disturbi  dell’apparato cardiovascolare (Spiegelhalder et al., 2010).

Per tutte le ragioni esposte, è particolarmente importante intervenire sull’insonnia prima che il disturbo si cronicizzi, così come effettuare appositi interventi preventivi.

Lundh and Broman (2000) hanno proposto un modello teorico che considera due processi potenzialmente implicati nell’insonnia: uno processo sleep-interfering, che interferisce con il sonno e uno  sleep-interpreting processes, cioè di interpretazione del sonno.

Nel primo caso rientrano alcune condizioni di arousal ed eccitabilità, situazioni in cui vi è un lento recupero a seguito di una eventi stressanti o in cui sono presenti conflitti e/o preoccupazioni emotive tra il soggetto e altre persone per lui significative. Queste condizioni possono incidere e determinare una difficoltà di sonno.

Rientrano nella seconda categoria di processi, invece, quella serie di credenze e atteggiamenti legati al sonno, talvolta accompagnati da standard perfezionistici (Lundh, Broman, 2000) (“Se non dormo almeno otto ore, domani sarò uno straccio”) o in cui è presente un’errata percezione del proprio sonno (“Questa notte non ho dormito per nulla”).

Trattamento psicologico ha dimostrato efficacia per gli adulti di tutte le età, inclusi gli over 65, sia in casi di insonnia primaria sia in condizioni di insonnia con comorbidità psichiatrica o medica (Schutte-Rodin et al., 2008).

Una meta-analisi condotta da Morin e colleghi (1999) ha evidenziato che una percentuale compresa tra il 70% e l’ 80% dei pazienti beneficia del trattamento non farmacologico, il 50% raggiunge risultati clinicamente significativi e circa un terzo diventa un buon dormitore.

Il trattamento più frequentemente utilizzato è quello cognitivo comportamentale e può essere effettuato sia individualmente sia in gruppo. Sebbene non sia stato effettuato un confronto diretto tra queste due modalità di trattamento, l’evidenza tratta da una meta-analisi sembrerebbe suggerisce una modesta superiorità della terapia individuale rispetto a quella di gruppo (Morin  et al., 1994). Le principali tecniche utilizzate nel trattare i disturbi del sonno e l’insonnia sono: il controllo degli stimoli, la restrizione del sonno, l’igiene del sonno e, infine, le tecniche di rilassamento.


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Bibliografia

  • Baglioni, C., Lombardo, C., Bux, E., Hansen, S., Salveta, C., Biello, S., Violani, C., Espie, C.A. 2010. Psychophysiological reactivity to sleep-related emotional stimuli in primary insomnia. Behav. Res. Ther. 48(6), 467–475.
  • Cirignotta, Fabio (2019). Epidemiologia dell’insonnia.
  • Fuller, K. H., Waters, W. F., Binks, P. G., & Anderson, T. 1997. Generalized anxiety and sleep architecture: a polysomnographic investigation. Sleep, 20(5), 370-376.
  • Lundh, L. G., & Broman, J. E. 2000. Insomnia as an interaction between sleep-interfering and sleep-interpreting processes. Journal of psychosomatic research, 49(5), 299-310.
  • Monti, J. M., & Monti, D. 2000. Sleep disturbance in generalized anxiety disorder and its treatment. Sleep medicine reviews, 4(3), 263-276.
  • Morin CM, Culbert JP, Schwartz MS. 1994. Non pharmacological interventions for insomnia: A meta-analysis of treatment efficacy. Am J Psychiatry; 151: 1172- 1180.
  • Morin, C. M., Hauri, P. J., Espie, C. A., Spielman, A. J., Buysse, D. J., & Bootzin, R. R. 1999. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. Sleep, 22(8), 1134-1156.
  • Riemann, D. 2009. Does effective management of sleep disorders reduce depressive symptoms and the risk of depression? Drugs 69 (Suppl 2), 43–64.
  • Riemann, D., Voderholzer, U. 2003. Primary Insomnia: a risk factor to develop depression? J. Affect. Disorders 76 (1–3), 255–259.
  • Schutte-Rodin, S., Broch, L., Buysse, D., Dorsey, C., & Sateia, M. 2008. Clinical guideline for the evaluation and management of chronic insomnia in adults. Journal of clinical sleep medicine, 4(05), 487- 504.
  • Tsuno, N., Besset, A., Ritchie, K. 2005. Sleep and depression. J. Clin. Psychiat. 66 (10), 1254–1269.

Training Autogeno e benessere

Il training autogeno è una metodologia che favorisce il rilassamento e promuove il benessere della persona. Ideata nei primi anni del 1900 dal neurologo e psichiatra tedesco J. H. Schultz, questa tecnica ha conosciuto da subito un largo utilizzo in ambito psicologico e psicoterapico.

Breve storia del Training Autogeno

Inizialmente Schultz si ispirò alla pratica ipnotica che aveva conosciuto 
grazie al suo maestro Oskar Vogt. A partire da questo contesto, ebbe modo di registrare le sensazioni riportate dai pazienti che si erano sottoposti all’ipnosi e che, in particolare, riguardavano “sensazioni di peso e calore, un ritmo respiratorio e cardiaco calmo, calore all’addome e fresco alla fronte” (Schultz, 1968). Ebbe dunque l’intuizione di riprendere e integrare tali vissuti sotto forma di formule verbali, quelle che sono andate poi a costituire i sei esercizi inferiori del Training Autogeno. Esercizi inferiori in quanto maggiormente orientati al rilassamento corporeo e fisiologico; si distinguono da quelli superiori che, invece, consentono di esplorare gli aspetti inconsci e più profondi della propria personalità. Nel 1928 venne adottata la specifica terminologia di “Training autogeno” e qualche anno dopo, nel 1932, Schultz pubblicò l’opera “Training autogeno – autodistensione concentrativa”.

 “[…] scopo del metodo è raggiungere particolari effetti per mezzo di precisi esercizi di concentrazione psichica”
(J.H. Schultz, 1968)

Come si apprende

Un periodo di allenamento iniziale svolto preferibilmente sotto la conduzione di un esperto permette di acquisire e praticare il training autogeno con padronanza e sicurezza. Questo grazie soprattutto alla
costante ripetizione degli esercizi e all’autogenicità che ne deriva. Sarà così possibile disporsi al rilassamento in maniera del tutto autonoma. Non a caso si chiama Training (= allenamento ripetuto) Autogeno (= che viene da sé)!

Gli effetti del Training Autogeno

Attraverso gli esercizi inferiori del Training Autogeno è possibile porre ascolto agli aspetti fisiologici che sono costitutivi della salute e del benessere psicofisico, ottenendo così una maggiore consapevolezza del proprio corpo e di funzioni vitali come, ad esempio, la respirazione.

Gli effetti specifici consistono nell’autoinduzione di uno stato di calma e rilassamento, recupero delle energie, potenziamento della propria condizione psicofisica, gestione del dolore, maggiore efficacia nella gestione degli stati ansiosi, introspezione e presa di coscienza di sé.

Stetter e Kupper (2002) hanno analizzato 60 studi sperimentali che indagavano gli effetti del training autogeno rispetto a diversi disturbi. In particolar modo, tale tecnica sembrerebbe giovare in situazioni di:

  • mal di testa ed emicrania
  • ipertensione
  • asma bronchiale
  • Sindrome di Raynaud
  • disturbi d’ansia
  • insonnia e disturbi del sonno
  • disturbo da sintomi somatici.

Cosa dicono gli studi scientifici a riguardo

Uno studio giapponese (Shinozaki et al., 2010) ha evidenziato che il Training Autogeno può potenziare il benessere e le condizioni psicofisiche per chi soffre di Sindrome dell’ intestino irritabile. Lo studio ha inoltre riscontrato in tali pazienti un incremento delle attività sociali e un decremento del dolore fisico, rispetto a coloro che non ne erano affetti.

Bowden e collaboratori (2012), hanno riscontrato infine che il training autogeno può migliorare il sonno e ridurre stati ansiosi e depressivi, i quali possono talvolta rinforzare una condizione di insonnia.

In conclusione, è utile ricordare che il training autogeno oltre a essere uno strumento per favorire attivamente il benessere, rappresenta un’utile misura preventiva, “un mezzo di prevenzione quasi imbattibile per la protezione dell’equilibrio psicologico” (Lindeman, 2003).

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Bibliografia

  • Bowden A., Lorenc A., Robinson N. (2012). Autogenic Training as a behavioural approach to insomnia: a prospective cohort study. Primary Health Care ResDev. Apr; 13 (2): 175- 185. doi: 10.1017/S1463423611000181.
  • Lindemann H. (2003). Training autogeno. Il più diffuso metodo di rilassamento. Milano, Tecniche Nuove.
  • Schultz J.H. (1968) Il training autogeno. Metodo di autodistensione da concentrazione psichica. I. Esercizi inferiori. Quarta edizione, Milano,Feltrinelli
  • Shinozaki M., Kanazawa M., Kano M., Yuka E., Nakaya N.,Hongo M., Fukudo S. (2010). Effect of Autogenic Training on General Improvement in Patients with Irritable Bowel Syndrome: A Randomized Controlled Trial. Applied Psychophysiology Biofeedback. Vol. 35:189–198. doi:10.1007/s10484-009-9125-y
  • Stetter F., Kupper S. (2002). Autogenic training: A meta-analysis of clinical outcome studies. Applied psychophysiology and biofeedback. 27: 45- 98.